La paroxétine figure parmi les antidépresseurs les plus prescrits en France, notamment pour traiter les troubles dépressifs majeurs et les troubles anxieux. Pourtant, son arrêt soulève des questions cruciales qui inquiètent légitimement les patients. Les témoignages se multiplient sur les forums spécialisés, décrivant des expériences de sevrage parfois éprouvantes, marquées par des symptômes neurologiques et somatiques intenses. Comprendre les mécanismes biologiques sous-jacents à ces manifestations devient essentiel pour anticiper et gérer cette phase délicate. La demi-vie d’élimination particulièrement courte de cette molécule explique en grande partie la sévérité potentielle du syndrome de discontinuation. Face à cette réalité clinique, les professionnels de santé recommandent des protocoles de décroissance progressive rigoureusement planifiés pour minimiser l’inconfort et prévenir les complications.
Pharmacologie de la paroxétine et mécanismes neurobiologiques du sevrage
Inhibition sélective de la recapture de la sérotonine et demi-vie d’élimination courte
La paroxétine appartient à la classe des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine (ISRS), agissant en bloquant les transporteurs SERT au niveau synaptique. Cette action pharmacologique augmente la concentration de sérotonine dans la fente synaptique, compensant ainsi le déficit neurochimique associé aux troubles dépressifs. Cependant, sa demi-vie plasmatique n’excède pas 24 heures, ce qui constitue un élément déterminant dans la survenue du syndrome de sevrage. Contrairement à d’autres molécules de la même famille, cette élimination rapide expose le système nerveux central à une chute brutale des concentrations sérotoninergiques lors de l’arrêt du traitement.
Cette particularité pharmacocinétique explique pourquoi vous pouvez ressentir des symptômes dès 24 à 48 heures après la dernière prise. L’organisme, habitué à maintenir un équilibre neurochimique grâce à l’apport exogène régulier de paroxétine, se retrouve soudainement privé de cette régulation artificielle. Les neurones n’ont pas le temps de s’adapter progressivement à cette nouvelle situation, ce qui déclenche une cascade de réactions physiologiques désagréables. Cette compréhension des mécanismes biologiques permet d’anticiper rationnellement les manifestations cliniques et de ne pas les confondre avec une rechute dépressive.
Syndrome de discontinuation des ISRS : physiopathologie et spécificités de la paroxétine
Le syndrome de discontinuation représente une réaction neurobiologique prévisible lors de l’arrêt brutal ou trop rapide d’un traitement par ISRS. Les études cliniques révèlent que près de 50% des patients traités par paroxétine expérimentent des symptômes de sevrage d’intensité variable. Cette proportion élevée s’explique par l’affinité exceptionnellement forte de cette molécule pour les transporteurs SERT, créant une dépendance physiologique marquée au niveau cérébral. Les récepteurs sérotoninergiques, confrontés à une stimulation constante pendant la durée du traitement, subissent des modifications adaptatives profondes.
La physiopathologie du syndrome implique plusieurs mécanismes interconnectés. Au-delà de la simple baisse de sérotonine disponible, on observe une hyperactivité réactionnelle de certains circuits neuronaux. Les systèmes noradrénergiques et dopaminergiques, normalement régulés par la
modulation sérotoninergique, perdent soudainement ce rétro-contrôle. Il en résulte une dysrégulation transitoire de l’axe du stress, du tonus neurovégétatif et des réseaux impliqués dans la perception sensorielle. C’est ce déséquilibre global, plutôt qu’un simple « manque » de sérotonine, qui explique la diversité et parfois l’intensité des symptômes décrits lors du sevrage de la paroxétine.
Les autorités sanitaires parlent de syndrome de discontinuation plutôt que de « sevrage » pour distinguer ces réactions des états de dépendance aux substances addictives. Pourtant, du point de vue du patient, l’expérience peut être ressentie comme un véritable sevrage : les symptômes apparaissent rapidement, fluctuent au cours de la journée et s’atténuent après réintroduction même partielle de la molécule. Garder à l’esprit cette physiopathologie aide à déculpabiliser : ce que vous vivez est une réponse biologique attendue, et non un manque de volonté ou une rechute inévitable.
Neuroadaptation cérébrale et down-regulation des récepteurs sérotoninergiques
Sous traitement prolongé par paroxétine, le cerveau met en place des mécanismes de neuroadaptation. Pour compenser la stimulation sérotoninergique chronique, certains récepteurs postsynaptiques se désensibilisent ou se raréfient : on parle de down‑regulation. Cette adaptation progressive explique en partie l’efficacité de l’antidépresseur sur plusieurs semaines, mais elle conditionne aussi la vulnérabilité au moment de l’arrêt.
Lorsque la paroxétine est stoppée trop rapidement, la concentration de sérotonine chute alors que les récepteurs restent encore partiellement désensibilisés. Il s’installe une période de « décalage » où la transmission sérotoninergique est transitoirement inférieure à celle qui prévalait avant le début du traitement. C’est un peu comme si l’on coupait soudainement le chauffage dans une maison dont les murs ont été habitués à une température constante : le refroidissement est plus brutal et plus inconfortable.
À cette dysrégulation sérotoninergique s’ajoutent des modifications secondaires d’autres systèmes neuromodulateurs (noradrénaline, dopamine, GABA, glutamate). Ces systèmes interagissent étroitement avec la sérotonine dans la régulation de l’humeur, de la vigilance, de la motricité intestinale ou encore de la perception de la douleur. C’est cette intrication qui explique que le sevrage de paroxétine puisse provoquer à la fois des vertiges, des troubles digestifs, des sensations de « décharges électriques » et une hyperréactivité émotionnelle.
Différences pharmacocinétiques avec fluoxétine, sertraline et escitalopram
La sévérité du syndrome de discontinuation varie nettement d’un ISRS à l’autre, principalement en raison de leurs différences de demi‑vie et de profil pharmacocinétique. La fluoxétine, par exemple, possède une demi‑vie très longue (plusieurs jours pour la molécule mère et son métabolite actif), ce qui entraîne une décroissance extrêmement progressive des concentrations plasmatiques après l’arrêt. Le cerveau bénéficie ainsi d’une forme de « sevrage naturel » étalé dans le temps, ce qui limite la survenue de symptômes aigus.
À l’inverse, la paroxétine et, dans une moindre mesure, la sertraline, sont éliminées beaucoup plus rapidement. Après quelques jours sans prise, la concentration sanguine devient quasi nulle, d’où l’effet de chute brutale ressenti par de nombreux patients. L’escitalopram, avec une demi‑vie intermédiaire et une affinité différente pour certains récepteurs, semble globalement associé à un profil de discontinuation un peu plus clément que la paroxétine, même si des réactions de sevrage peuvent également survenir.
Ces différences ne signifient pas qu’un médicament est « bon » et un autre « mauvais », mais qu’ils exigent des stratégies d’arrêt adaptées. Pour la paroxétine, la combinaison d’une demi‑vie courte, d’une forte affinité pour les transporteurs SERT et de l’absence de métabolite à longue durée d’action justifie des protocoles de décroissance particulièrement prudents. C’est aussi ce qui explique pourquoi certains psychiatres proposent, dans les cas complexes, un relais transitoire par fluoxétine afin de lisser la phase de sevrage.
Symptômes neurologiques et somatiques du sevrage paroxétine
Vertiges rotatoires, paresthésies et sensations de chocs électriques cérébraux
Les symptômes neurologiques représentent l’un des marqueurs les plus caractéristiques du sevrage de la paroxétine. De nombreux patients décrivent des vertiges rotatoires, comme une impression de tangage ou de déséquilibre intérieur, parfois déclenchée par les mouvements de tête ou de regard. Cette sensation peut être suffisamment intense pour gêner la marche, conduire à éviter les escaliers ou même empêcher de conduire un véhicule en toute sécurité.
À ces troubles de l’équilibre s’ajoutent fréquemment des paresthésies (fourmillements, engourdissements) et surtout les fameux « brain zaps », ces chocs électriques ressentis dans la tête, derrière les yeux ou dans tout le corps. Bien que spectaculaires et très anxiogènes, ces phénomènes ne traduisent pas une atteinte structurelle du cerveau, mais une dysrégulation transitoire de la transmission neuronale. Ils surviennent souvent par salves brèves, majorées par la fatigue, le stress ou les stimulations sensorielles (écran, lumière vive).
Vous vous demandez sans doute si ces sensations étranges sont normales ? Les études de pharmacovigilance confirment qu’elles font partie du tableau typique du syndrome de discontinuation des ISRS, particulièrement avec la paroxétine. Dans la majorité des cas, elles régressent spontanément en quelques jours à quelques semaines, surtout lorsque la décroissance posologique est ralentie. Le fait de les reconnaître comme un effet de sevrage, et non comme un signe de maladie neurologique grave, permet déjà de réduire considérablement l’angoisse qu’elles provoquent.
Manifestations gastro-intestinales : nausées, vomissements et troubles digestifs
Le système digestif est richement innervé par des neurones sérotoninergiques, ce qui explique qu’il réagisse fortement aux variations de taux de sérotonine circulante. Lors du sevrage de la paroxétine, beaucoup de patients rapportent des nausées parfois intenses, des épisodes de vomissements, une perte d’appétit ou au contraire une faim anarchique. Ces symptômes peuvent s’accompagner de douleurs abdominales, de ballonnements ou de diarrhées, évoquant un véritable syndrome gastro‑entéritique.
Dans les témoignages, il n’est pas rare de lire que les premiers jours d’arrêt se traduisent par une impossibilité quasi totale de s’alimenter normalement, par crainte de déclencher de nouveaux vomissements. Cette situation favorise la déshydratation et l’ast hénie, ce qui amplifie ensuite la sensation de malaise général. D’où l’importance de fractionner les prises alimentaires, de privilégier des aliments facilement digestes (bouillons, compotes, féculents simples) et de boire régulièrement de petites quantités d’eau ou de solutions de réhydratation orale.
Si les troubles digestifs sont habituels dans le cadre du sevrage paroxétine, certains signes doivent néanmoins alerter : vomissements incoercibles, fièvre élevée, sang dans les selles ou perte de poids rapide imposent une consultation médicale. Le médecin pourra vérifier qu’il ne s’agit pas d’une autre pathologie digestive intercurrente et, au besoin, prescrire un traitement symptomatique (antiémétiques, antispasmodiques) le temps que l’organisme se réadapte.
Syndrome pseudo-grippal et symptômes neurovégétatifs
Un autre tableau fréquent est celui du syndrome pseudo‑grippal. De nombreux patients décrivent, dans les jours qui suivent l’arrêt ou la réduction de la paroxétine, un ensemble de symptômes rappelant une grippe : frissons, sueurs nocturnes, douleurs musculaires diffuses, céphalées, fatigue écrasante. À cela peuvent s’ajouter des palpitations, une sensation d’essoufflement à l’effort minime et une intolérance accrue à la chaleur ou au froid.
Ces manifestations neurovégétatives résultent d’une dysrégulation transitoire de l’axe hypothalamo‑hypophyso‑surrénalien et du système nerveux autonome. Concrètement, c’est comme si votre « thermostat interne » se dérèglait pendant quelques jours : la fréquence cardiaque, la tension artérielle, la sudation et la température corporelle fluctuent plus qu’à l’accoutumée. Là encore, l’inconfort peut être important, mais l’évolution est généralement spontanément favorable.
Pour traverser cette phase, des mesures simples peuvent aider : repos adapté, hydratation suffisante, vêtements légers mais en couches pour s’adapter aux variations de température, activité physique douce (marche, étirements) pour limiter les courbatures. Si vous souffrez déjà d’une pathologie cardiaque ou respiratoire, il est prudent d’en parler à votre médecin avant d’entreprendre un sevrage d’antidépresseur afin d’ajuster la surveillance.
Troubles du sommeil, cauchemars vivides et altérations du rythme circadien
Le sommeil est particulièrement sensible aux modifications de la neurotransmission sérotoninergique. Durant le sevrage de la paroxétine, beaucoup de patients constatent une insomnie d’endormissement ou de réveils nocturnes répétés, parfois associés à des sueurs, des palpitations ou une sensation d’angoisse diffuse. À l’inverse, certains rapportent une somnolence diurne importante, avec la sensation de ne jamais être vraiment reposés malgré de longues heures passées au lit.
Un symptôme fréquemment évoqué sur les forums spécialisés est la survenue de rêves particulièrement vivides, voire de cauchemars récurrents. Ces expériences oniriques intenses peuvent être déstabilisantes, d’autant plus qu’elles portent parfois sur des thèmes anxiogènes (accidents, conflits, pertes). Elles reflètent probablement une modification transitoire de l’architecture du sommeil, avec un fractionnement des cycles et une augmentation relative du sommeil paradoxal.
Pour limiter l’impact de ces troubles sur votre qualité de vie, il est utile de renforcer les règles d’hygiène du sommeil pendant la période de sevrage : horaires réguliers, exposition à la lumière naturelle en journée, réduction des écrans le soir, éviter les excitants (café, nicotine) après 16 heures. Des techniques de relaxation, de cohérence cardiaque ou de méditation guidée avant le coucher peuvent favoriser l’endormissement. En cas d’insomnie sévère et persistante, votre médecin pourra envisager ponctuellement un soutien médicamenteux adapté.
Protocoles de décroissance progressive et schémas posologiques recommandés
Réduction par paliers de 25% toutes les 2 à 4 semaines selon la tolérance
La clé pour limiter les symptômes de sevrage de la paroxétine réside dans une décroissance progressive et individualisée. Les recommandations cliniques récentes convergent vers des réductions modestes, de l’ordre de 5 à 25 % de la dose totale toutes les 2 à 4 semaines. Un schéma souvent utilisé en pratique consiste à commencer par des paliers d’environ 25 % chez les patients n’ayant jamais présenté de syndrome de discontinuation, puis à ralentir nettement le rythme dès l’apparition des premiers symptômes inconfortables.
Concrètement, un patient stabilisé à 20 mg/jour de paroxétine pourra, par exemple, passer à 15 mg pendant 3 à 4 semaines, puis à 10 mg, 7,5 mg, 5 mg, 2,5 mg et enfin 0 mg. Ce type de plan peut s’étaler sur plusieurs mois, ce qui peut sembler long, mais permet souvent de transformer un sevrage potentiellement brutal en une transition relativement bien tolérée. L’objectif n’est pas de respecter à tout prix un calendrier théorique, mais d’ajuster la vitesse de décroissance à votre ressenti.
Si vous remarquez une recrudescence marquée de vertiges, de nausées, de brain zaps ou d’irritabilité après une réduction, il est généralement conseillé de revenir à la dose précédente pendant quelques jours, puis de reprendre le sevrage plus lentement. Cette flexibilité fait partie intégrante d’une bonne pratique clinique et ne doit pas être perçue comme un échec. Le maître mot est la tolérance : c’est votre corps qui donne le tempo.
Technique de tapering avec formulations liquides deroxat et fractionnement des doses
À mesure que l’on descend vers de faibles dosages, les comprimés standards deviennent peu pratiques à fractionner de façon précise. Or, les derniers milligrammes de paroxétine sont souvent ceux qui déclenchent le plus de symptômes lorsqu’ils sont supprimés trop vite. Pour contourner cet obstacle, plusieurs stratégies de tapering fin peuvent être mises en place avec votre prescripteur et votre pharmacien.
L’une d’elles consiste à utiliser des formes liquides de paroxétine (comme certaines présentations de Deroxat en gouttes buvables), qui permettent des ajustements milligramme par milligramme. Une autre option est le fractionnement minutieux des comprimés à l’aide d’un coupe‑comprimé, voire la préparation magistrale de gélules de dosage adapté par une pharmacie spécialisée. Ces approches autorisent des diminutions de 1 ou 2 mg toutes les 3 à 4 semaines, particulièrement utiles chez les patients très sensibles aux variations de dose.
Dans la pratique, il peut être pertinent de maintenir une prise quotidienne (même à très faible dose) plutôt que d’espacer les prises un jour sur deux, puis un jour sur trois. En effet, l’espacement des prises expose à des variations brutales de concentration plasmatique d’un jour à l’autre, ce qui peut majorer les symptômes de sevrage. Un tapering continu à dose décroissante, grâce au liquide ou aux préparations adaptées, respecte mieux la physiologie et s’avère souvent mieux toléré.
Méthode des substitutions croisées vers fluoxétine à demi-vie longue
Dans certains cas, malgré une décroissance prudente, le sevrage direct de la paroxétine reste très difficile à supporter. Une option discutée dans la littérature est la substitution croisée par la fluoxétine, un ISRS à demi‑vie beaucoup plus longue. Le principe est d’introduire progressivement une faible dose de fluoxétine pendant que l’on réduit la paroxétine, puis d’arrêter complètement cette dernière une fois la fluoxétine à dose stable. Le sevrage final se fait alors sur la fluoxétine, généralement mieux toléré.
Par exemple, chez un patient sous 20 mg de paroxétine, on peut introduire 10 mg de fluoxétine tout en baissant la paroxétine à 10 mg pendant 1 à 2 semaines, puis arrêter la paroxétine et maintenir la fluoxétine encore quelques semaines avant de la réduire à son tour. Grâce à sa longue demi‑vie, la fluoxétine diminue spontanément de façon très progressive dans l’organisme, ce qui réduit le risque de syndrome de discontinuation aigu.
Cette stratégie n’est pas systématique et doit être pesée au cas par cas, en tenant compte des antécédents, des comorbidités et des interactions médicamenteuses éventuelles. Elle nécessite un suivi rapproché, mais peut être une alternative intéressante pour les patients ayant déjà connu un sevrage de paroxétine particulièrement violent ou ayant développé une véritable phobie de l’arrêt en raison d’expériences antérieures traumatisantes.
Approche individualisée selon la durée de traitement et la posologie initiale
Aucun protocole de sevrage « standard » ne peut convenir à tous les patients, car la tolérance dépend de nombreux facteurs : durée totale du traitement, dose maximale atteinte, nombre d’épisodes dépressifs antérieurs, sensibilité personnelle aux variations de neurotransmission, présence d’autres pathologies, etc. Un patient ayant pris 20 mg de paroxétine pendant trois mois n’aura généralement pas besoin du même degré de prudence qu’une personne sous 40 mg depuis dix ans.
On peut retenir quelques principes généraux : plus le traitement a été long et la dose élevée, plus le sevrage devra être lent. Les patients ayant déjà présenté un syndrome de discontinuation (même avec une autre molécule) constituent un groupe à haut risque et justifient d’emblée une stratégie de réduction hyperbolique, avec des paliers très progressifs et une grande flexibilité. À l’inverse, après un épisode dépressif isolé bien stabilisé, un sevrage plus rapide, avec une surveillance rapprochée, peut parfois être envisagé.
Il est également crucial de distinguer les symptômes de sevrage d’une rechute dépressive. La chronologie et la nature des symptômes (notamment la présence de manifestations physiques atypiques comme les brain zaps) sont ici déterminantes. En cas de doute, votre médecin pourra proposer un léger retour en arrière sur la dose, observer la réaction clinique, voire utiliser des échelles standardisées d’évaluation de la dépression pour objectiver l’évolution.
Durée moyenne du sevrage et facteurs influençant la chronologie
La question « combien de temps dure le sevrage de la paroxétine ? » revient très souvent, mais il n’existe pas de réponse unique. D’un point de vue pharmacologique, on estime qu’il faut environ 5 demi‑vies pour éliminer la quasi‑totalité de la molécule de l’organisme. Avec une demi‑vie de l’ordre de 24 heures, la paroxétine est donc éliminée en une dizaine de jours environ. Pourtant, les symptômes de discontinuation peuvent se prolonger bien au‑delà, parfois plusieurs semaines voire quelques mois chez certains patients sensibles.
De manière générale, les études suggèrent que la majorité des syndromes de sevrage d’ISRS se résolvent en 2 à 8 semaines. Avec la paroxétine, l’apparition des symptômes est souvent rapide (24 à 72 heures après l’arrêt), le pic d’intensité survient autour du 4ᵉ à 7ᵉ jour, puis une décroissance progressive s’observe. Toutefois, chez les patients ayant pris le médicament pendant plusieurs années, un inconfort plus diffus (fatigue, hypersensibilité émotionnelle, troubles du sommeil) peut persister plus longtemps, surtout si d’autres facteurs de stress sont présents dans l’environnement.
Plusieurs éléments influencent cette chronologie : la durée du traitement, la dose, la vitesse de décroissance, mais aussi des variables individuelles comme le métabolisme hépatique, la génétique des transporteurs de la sérotonine ou la présence de comorbidités anxieuses. Un patient très attentif aux signaux corporels, ayant déjà vécu un épisode de sevrage difficile, aura par exemple tendance à anticiper et à amplifier les sensations désagréables, ce qui peut prolonger subjectivement la durée du syndrome.
Il est donc important de se comparer le moins possible aux expériences lues sur les forums. Certains décrivent un sevrage très pénible sur une quinzaine de jours puis une amélioration rapide, d’autres évoquent des symptômes fluctuants sur plusieurs mois. Dans tous les cas, une adaptation est en cours au niveau du cerveau, et cette adaptation finit par aboutir à un nouvel équilibre. Si après plusieurs mois les symptômes restent très invalidants, il est indispensable de reconsulter afin de réévaluer la situation : s’agit‑il encore d’un sevrage pur ou d’une possible rechute ou comorbidité non prise en charge ?
Témoignages patients et analyses qualitatives sur forums spécialisés
Les forums de patients et les communautés en ligne dédiées à la dépression et aux troubles anxieux regorgent de récits détaillés sur le sevrage de la paroxétine. Ces témoignages, comme ceux de personnes ayant vécu des nausées intenses, des vertiges, des convulsions ou des douleurs musculaires invalidantes après un arrêt brutal, offrent une vision « de l’intérieur » précieuse pour comprendre la réalité vécue. Ils soulignent aussi la grande variabilité des expériences : certains arrêtent quasi sans symptômes, d’autres traversent une véritable « descente aux enfers » pendant plusieurs semaines.
Une constante ressort néanmoins de ces analyses qualitatives : le manque d’information initiale sur le risque de syndrome de discontinuation et la fréquence des arrêts trop rapides, parfois sur simple conseil de diminuer la prise un jour sur deux. Beaucoup de patients expriment un sentiment d’incompréhension, voire de remise en question de la parole médicale, lorsque leurs symptômes sont minimisés ou attribués uniquement à une rechute. À l’inverse, les expériences positives mettent souvent en avant un accompagnement bienveillant, une explication claire des mécanismes et un plan de sevrage flexible.
Ces espaces de discussion montrent aussi combien il peut être rassurant de lire que d’autres ont traversé les mêmes sensations étranges (brain zaps, cauchemars, sueurs nocturnes) et s’en sont remis avec le temps. En même temps, il faut garder un regard critique : les forums attirent davantage les personnes en difficulté que celles qui ont vécu un sevrage simple et sans histoire. La proportion de récits dramatiques peut donc donner une impression exagérée de la gravité moyenne. L’idéal est de s’en servir comme d’une source complémentaire d’informations, sans se laisser submerger par les scénarios les plus extrêmes.
Enfin, ces témoignages mettent en lumière le rôle central du soutien social : le fait de pouvoir parler de ses symptômes à des proches compréhensifs, à d’autres patients ou à des professionnels formés aux problématiques de sevrage améliore la tolérance de cette période. Beaucoup décrivent le sentiment de « ne plus être seul » comme un tournant dans leur capacité à tenir le cap et à ne pas reprendre la paroxétine précipitamment sous l’effet de la peur.
Accompagnement médical et stratégies thérapeutiques complémentaires
Un sevrage de paroxétine se prépare idéalement en collaboration étroite avec un professionnel de santé : médecin traitant, psychiatre, parfois pharmacien clinicien. Le rôle de ce dernier n’est pas seulement de rédiger une ordonnance de réduction, mais de construire avec vous un projet thérapeutique : définir le bon moment pour commencer (période de relative stabilité personnelle et professionnelle), expliquer les symptômes possibles, prévoir des consultations de suivi rapproché au besoin. Cette alliance thérapeutique permet de réajuster le plan au fil de l’eau, plutôt que de rester prisonnier d’un calendrier rigide.
Au‑delà de la dimension pharmacologique, des stratégies complémentaires peuvent considérablement faciliter cette phase. Les thérapies cognitivo‑comportementales (TCC), la thérapie d’acceptation et d’engagement (ACT) ou d’autres approches psychothérapeutiques offrent des outils pour gérer l’anxiété, les pensées catastrophistes (« je ne m’en sortirai jamais »), ou la peur d’une rechute. Travailler sur les schémas de pensée et l’estime de soi pendant que le cerveau se réadapte chimiquement permet de consolider les acquis au‑delà du simple arrêt médicamenteux.
Sur le plan somatique, quelques mesures de base peuvent soutenir l’organisme : activité physique régulière mais adaptée à la fatigue (marche, yoga, étirements), alimentation équilibrée, limitation de l’alcool et des autres psychotropes, supplémentation éventuelle en magnésium ou oméga‑3 après avis médical. Pour certains, des techniques de relaxation, de respiration (cohérence cardiaque) ou de méditation de pleine conscience deviennent de véritables béquilles pendant la période de sevrage.
Enfin, il ne faut pas hésiter à consulter en urgence en cas de signaux d’alarme : idées suicidaires, aggravation majeure de l’angoisse, impossibilité de s’alimenter ou de s’hydrater, symptômes neurologiques atypiques. Le but n’est pas de « tenir coûte que coûte » mais de traverser cette période dans les meilleures conditions possibles. Un ajustement temporaire de dose, une pause dans la décroissance ou un soutien médicamenteux ciblé peuvent alors être nécessaires. Avec un accompagnement adéquat et un rythme respectueux de votre corps, le sevrage de la paroxétine, même lorsqu’il est difficile, reste une étape transitoire vers un nouvel équilibre.